بررسی تاثیر نانو کورکومین دندروزومی بر چرخه سلولی و ویژگی پرتوانی رده های توموری و سلول های بنیادی بالغ از طریق مطالعه تغییرات کمی بیان ژن های oct4، sox2، nanog، mir-302 وmir-145

کورکومین ترکیبی ضد سرطان با حلالیت آبی و دسترسی زیستی پائین می باشد. در این پروژه کورکومین در نانو میسل های پلیمری فاقد سمیت سلولی تحت عنوان دندروزوم پوشش دهی شد. داده های میکروسکوپ الکترونی گذاره، آنالیز dls و hplc نانوکورکومین دندروزومی را ساختارهای کروی با قطر 142 نانومتر با پایداری فیزیکی و شمیائی قابل قبول معرفی کرد. همچنین نتایج آنالیز hplc بازدهی ورود کورکومین به این حاملین را بالا و در حدود 87% برآورد کرد. نقش انکوژنی مارکرهای پرتوانی سلول های بنیادی نظیر oct4، sox-2 و nanog در طیف وسیعی از سرطان ها گزارش شده است لذا هدف قرار دادن این ژن ها می تواند راهکاری نوین در جهت مهار رشد سلول های سرطانی باشد. در تحقیق حاضر پتانسیل نانوکورکومین دندروزومی بر مسیرهای پرتوانی دو رده سلولی توموری گلیوبلاستوما و مثانه مورد ارزیابی قرار گرفت. آزمون های mtt، فلوسیتومتری، انکسین و کاسپاز به منظور بررسی چگونگی ااقای مرگ و اپوپتوسیس در سلول ها و واکنش کمی real-time pcr نیز به منظور بررسی بیان ژن های پرتوانی oct4a، oct4b1، sox-2 و nanog در کنار mir-145 به عنوان تنظیم کننده فرادست این ژن ها پس از تیمار داروئی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج حاصل نشان داد که نانوکورکومین دندروزومی به صورت وابسته به زمان و غلظت اپوپتوسیس را در هر دو رده سلولی توموری القا می کند. با این حال در سلول های غیرتوموری تاثیر سیتوتوکسیکی مشاهده نشد. نتایج حاصل از real-time pcr نیز حاکی از کاهش معنی دار بیان ژن های پرتوانی پس از تیمار با نانوکورکومین دندروزومی است. تنظیم کننده فرادست mir-145 اگرچه در رده سلولی توموری مثانه پیش و پس از تیمار داروئی فاقد بیان بود اما در رده سلولی توموری گلیوبلاستوما پس از تیمار داروئی به میزان قابل توجهی افزایش یافت که می تواند بیانگر این فرضیه باشد که در این رده توموری کاهش بیان ژن های پرتوانی طی مکانیسمی وابسته به mir-145 حادث می شود.